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        世界關(guān)節(jié)炎日 | 守護(hù)關(guān)節(jié)健康,實驗動物模型也出一份力

        2024年10月12日

         

        “身體未老,關(guān)節(jié)先衰”,這是我們都不愿意看到的情形,卻又不得不默默承受。關(guān)節(jié)炎是社會生活中常見的一類疾病,其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,病程長久且難治愈,在嚴(yán)重情況下可能導(dǎo)致畸形和殘疾,給患者及其家庭帶來了巨大的痛苦和沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),同時也增加了社會的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。2024年10月12日是第28個世界關(guān)節(jié)炎日,旨在提醒人們對關(guān)節(jié)炎要早預(yù)防、早診斷、早治療,預(yù)防致殘。

         

         

        關(guān)節(jié)炎的類型多種多樣,其中最常見的包括骨關(guān)節(jié)炎(Osteoarthritis,OA)和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(Rheumatoid arthritis,RA)。

         

        1. 骨關(guān)節(jié)炎

         

        OA是一種退行性骨關(guān)節(jié)疾病,多見于50歲以上者,因此被稱為“中老年人致殘殺手”。OA主要累及膝、脊柱等負(fù)重關(guān)節(jié)。年齡是它的主要發(fā)病因素,由于年齡增大而出現(xiàn)的骨質(zhì)老化、骨代謝減慢、骨營養(yǎng)不良、骨磨損增加等會使關(guān)節(jié)內(nèi)的軟骨產(chǎn)生不可逆的損傷,壞死脫落的軟骨細(xì)胞可引發(fā)關(guān)節(jié)內(nèi)產(chǎn)生腫脹、疼痛等一系列炎性反應(yīng)。此外,OA也與肥胖、內(nèi)分泌疾病、過度勞作、長期服用激素類藥物以及大量吸煙、酗酒等因素有關(guān)。

         

        骨質(zhì)老化是引起骨關(guān)節(jié)炎的主要原因,所以治療的重點是改善骨營養(yǎng)代謝,減緩骨骼退化速度,并減輕炎癥癥狀。常用的治療方法包括非甾體類抗炎藥、中藥外敷、艾灸、熏洗、針灸、理療等。改善骨代謝的藥物有鈣劑、氨基葡萄糖、抗骨質(zhì)增生片和預(yù)防骨質(zhì)疏松藥物。較為嚴(yán)重的骨關(guān)節(jié)炎患者還可以采用關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射透明質(zhì)酸鈉、富血小板血漿、關(guān)節(jié)鏡下清理術(shù)、自體軟骨細(xì)胞移植術(shù)和自體軟骨骨塊蜂窩狀移植術(shù)。晚期嚴(yán)重退變的骨關(guān)節(jié)炎患者則可以考慮關(guān)節(jié)置換術(shù),以改善生活質(zhì)量,恢復(fù)關(guān)節(jié)活動。

         

        針對該疾病,目前在臨床上尚缺乏有效的根治措施,動物模型的建立對OA病理機(jī)制研究、治療藥物開發(fā)至關(guān)重要。常見的誘發(fā)性O(shè)A實驗動物模型的構(gòu)建方法包括前交叉韌帶橫斷術(shù)(Anterior cruciate ligament transection, ACLT)、半月板失穩(wěn)術(shù)(Destabilization of the medical meniscus, DMM)等。經(jīng)手術(shù)誘導(dǎo)后,實驗動物膝關(guān)節(jié)軟骨出現(xiàn)明顯的病理性退化/病變、滑膜炎癥等,并表現(xiàn)出膝關(guān)節(jié)疼痛行為。

         

        斯萊克景達(dá)成功穩(wěn)定構(gòu)建多種實驗動物OA模型,并進(jìn)行了組織病理、影像學(xué)、行為學(xué)等評估,實驗動物均可出現(xiàn)持續(xù)穩(wěn)定的OA表型,為后續(xù)OA防治提供了優(yōu)質(zhì)的疾病動物模型。

         

        半月板失穩(wěn)OA模型數(shù)據(jù)驗證:

         

         

         

        通過刺痛、熱板、雙足負(fù)重平衡、膝關(guān)節(jié)壓痛等測試,表明OA模型組實驗動物出現(xiàn)明顯痛覺敏化。番紅固綠及蘇木素/伊紅染色(hematoxylin-eosin, HE)染色結(jié)果提示OA模型組實驗動物膝關(guān)節(jié)表面軟骨出現(xiàn)明顯損傷和滑膜炎癥。

         

        2. 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

         

        RA是一種慢性、全身性、自身免疫性疾病,具有隱匿性高、難確診、關(guān)節(jié)受損不可逆和致殘率高的特點。RA通常累及手足小關(guān)節(jié),尤其是近側(cè)指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)及跖趾關(guān)節(jié),其次為膝、踝、腕、肘、髖及頸椎等關(guān)節(jié)。主要表現(xiàn)為關(guān)節(jié)炎癥、腫脹、發(fā)燒、疼痛和僵硬,除關(guān)節(jié)癥狀外,還可出現(xiàn)關(guān)節(jié)周圍或內(nèi)臟的類風(fēng)濕結(jié)節(jié),并可能伴有心、肺、眼、腎、周圍神經(jīng)等病變。

         

        傳統(tǒng)的RA治療藥物主要分為三類,非甾體類抗炎藥物(如布洛芬和萘普生鈉)、改善病情抗風(fēng)濕藥(如甲氨蝶呤、柳氮磺吡啶)、糖皮質(zhì)激素類藥物(潑尼松、地塞米松)。隨著生物技術(shù)的發(fā)展和臨床個性化治療需求的增多,多種生物制劑及靶向藥物已經(jīng)進(jìn)入治療可選方案中。用于RA治療的生物制劑主要包括腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α拮抗劑、白介素6(Interleukin-6, IL-6)拮抗劑以及T細(xì)胞共刺激信號抑制劑等;靶向藥物包括托法替布、巴瑞替尼等。

         

        外源性抗原佐劑誘導(dǎo)型(Adjuvant-induced arthrtis,AIA)、內(nèi)源性抗原Ⅱ型膠原誘導(dǎo)型(CollagenⅡ-induced arthritis,CIA)等模型與人類類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有相似的免疫學(xué)和病理學(xué)特征,因此該類模型被廣泛應(yīng)用于致病機(jī)理研究及治療方法評估。RA模型的構(gòu)建可通過不完全弗氏佐劑(Incomplete Freund’s adjuvant,IFA)或完全弗氏佐劑(Complete Freund’s adjuvant,CFA)等乳劑進(jìn)行免疫誘導(dǎo),在動物的免疫部位(尾根部、背部和跖部)進(jìn)行多點皮下注射,可根據(jù)實驗需要在第21天或其他時間加強(qiáng)免疫以確保誘發(fā)成功率,與RA具有相似的滑膜炎和骨破壞等特征。RA模型以T、B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的關(guān)節(jié)炎侵蝕為主要特征,模擬抗原提呈,T、B細(xì)胞激活,補(bǔ)體通路激活等生理機(jī)制[1-4]

         

        斯萊克景達(dá)可提RA疾病動物模型及相關(guān)實驗服務(wù),助力RA發(fā)病機(jī)理研究及藥物篩選評價。

         

         

        參考文獻(xiàn):

        【1】周茹,楊以阜,左建平.Ⅱ型膠原誘導(dǎo)的小鼠關(guān)節(jié)炎動物模 型的建立及影響因素[J].中國藥理學(xué)通報,2006,22(12):1532-5.

        【2】Trentham D E,Townes A S,Kang A H.Autoimmunity to type II collagen an experimental model of arthritis[J].J Exp Med,1977, 146(3):857-68.

        【3】Brand D D,Latham K A,Rosloniec E F.Collagen-induced arthritis[J].Nat Protoc,2007,2(5):1269-75.

        【4】Sakaguchi N,Takahashi T,Hata H,et al.Altered thymic T-cell selection due to a mutation of the ZAP-70 gene causes autoimmune arthritis in mice[J].Nature,2003,426(6965):454-60.


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